Tema: Regulación epigenética en la arterosclerosis.
Mecanismo epigenómico tratado: Metilación de histonas.
Cómo se hizo: Se hizo en los sitios de metilación de lisina mejor comprendidos incluyen H3K4, H3K9, H3K27, H3K36, H3K79 y H4K20, las lisinas en las histonas pueden estar mono, di o trimetiladas (Kme, Kme2, Kme3). PRC2 (Polycomb Repressed Complex 2) posee actividad histona metiltransferasa. EZH2, una subunidad importante de PRC2, puede agregar un grupo metilo a H3K27 y EZH1.
Resultados: Respuesta inflamatoria que incluye la activación de NF-kb, generación de especies reactivas de oxígeno(ROS) y apoptosis de células endoteliales. NF-kB induce una respuesta al estrés oxidativo, activa citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y moléculas de adhesión como ICAM-1 y VCAM-1 en la superficie endotelial y promueve la transmigración de leucocitos, la acumulación de monocitos y la proliferación de células del músculo liso; resultando en la formación de placa aterosclerótica.
Referencia bibliográfica:
1. Discoverymedicine.com. [citado el 25 de febrero de 2024]. Disponible en:https://www.discoverymedicine.com/Chunli-Wang/2021/02/epigenetic-regulation-in-atherosclerosis/
Incompleto el tipo de cèlulas madre, allì mismo faltò indicar que tambièn usan iPSC, incorrecto dirigido hacia proteìna?!, en terapia epigenètica el texto y artìculo de referencia no es de terapia sino de mecanismos epigenèticos/biomrcadores 3/4
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